绿茶多酚的“护肠”之谜，关键在哪里？

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正在打拼的年轻人，深夜加班、饮食不规律、频繁出差……久而久之，一些健康隐患也开始悄然逼近。有一种健康问题，偏偏多发于青壮年群体，它就是炎症性肠病。

炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease），简称IBD，顾名思义就是肠道出现相应的炎症，但绝不是普通的腹泻，而是一种自身免疫性疾病。IBD主要包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC），多见于18-49岁的人群。此前，曾有大量研究揭示绿茶多酚（EGCG）或可干预炎症性肠病的发生和发展，具体来说，绿茶多酚是如何做到的呢？

1. 炎症性肠病：年轻生命的“隐形杀手”

作为人体最大的消化器官，肠道既强大又脆弱。它身兼数职，既要“搬运”食物、排出代谢废物，又要承担一定的免疫防御任务。普通肠炎或许拉几天肚子就没事了，可若患上的是炎症性肠病，那就危险了。

炎症性肠病病程很长，患病人群饱受反复发作的腹痛、腹泻、便血、体重减轻等的折磨。如若不及时进行干预，还可能引发诸如肠梗阻、肠穿孔、大出血等严重并发症，甚至致残和死亡[1]。同时，还有1/3的患病人群被抑郁和焦虑双重夹击，这不仅是个人的战斗，更是家庭和社会的挑战。也因此，炎症性肠病曾经又被称为“绿色癌症”。

不要以为IBD离自己很远。随着发病率不断增加，IBD已经从既往的少见病发展为目前公认的消化道常见病之一。目前，欧美国家发病率渐趋稳定，UC发病率为24/10万，CD发病率11.5/10万。近20年以来，我国IBD病例数迅速增加，发病率已位居亚洲前列，达5/10万以上。根据国家疾控中心的数据，2005-2014 年间炎症性肠病的总病例数约为35万，预计2025年达150万，2040年发病率将与欧美国家相当。为了提高大众的认知，5月19日还被定为“世界炎症性肠病日”，可见其影响有多大。

而炎症性肠病在国内发病率的上升，与人们现代生活的变化息息相关。快节奏的生活方式、不合理的饮食习惯以及日益恶化的环境，都成了它的“帮凶”。与其他慢性问题不同，炎症性肠病特别“钟情”于年轻人——克罗恩病的发病高峰正在不断提前，溃疡性结肠炎的发病高峰虽有延后，但总体发病高峰期仍在20岁左右，这对于正处于人生黄金时期的年轻人来说，无疑是一场噩梦。

2. “护肠”再添新证，EGCG干预炎症性肠病的背后路径

针对炎症性肠病，目前尚无有效治疗的方法，“复发-缓解-又复发”是很多IBD人群的必经之路。

肠道微生物仍然是IBD领域的研究热点之一，越来越多研究表明，IBD患者的肠道菌群会发生明显变化。与健康个体相比，IBD患者肠道中的致炎细菌增加、抗炎细菌减少，且微生物群的多样性减少、厚壁菌门丰度降低[2]。发表于Redox Biol杂志的研究表明，绿茶多酚EGCG或可通过影响肠道微生物，为IBD的未来提供新“解法”[3]。

其实，这并非人们首次发现EGCG与炎症性肠病之间的关联。此前中国农业大学的研究团队曾在Microbiome发表文章，探究了EGCG对结肠炎小鼠及肠道菌群的影响[4]。证实口服EGCG可增强小鼠的抗炎作用和结肠屏障完整性，其介导的肠道微生物组明显改善；同时，经过EGCG预处理后小鼠的粪菌移植“重现”了口服EGCG对结肠炎的缓解益处，进一步明确了肠道菌群介导了EGCG对炎症性肠病的干预。

EGCG如何“调动”肠道微环境呢？在这项最新发布的研究中，研究人员以DSS（硫酸葡聚糖钠）诱导的结肠炎小鼠进行探讨，并开展相关体外试验。通过对结肠炎小鼠进行EGCG干预，发现小鼠结肠炎的严重程度显著降低，结肠粘膜损伤得到缓解。Th1/Th2细胞失衡也是结肠炎的一个重要指标，而EGCG可以使小鼠肠道中Th1细胞显著减少，对Th2细胞几乎无影响。

图：EGCG通过影响肠道微生物、SCFAs、肠上皮细胞以及结肠GPR43，进而抑制Th1细胞极化

分析肠道微生物组成发现，单独DSS处理增加了肠道中埃希氏志贺氏菌属、链球菌属、螺杆菌属等致病菌的数量；经由EGCG干预之后，乳酸菌、阿克曼氏菌、拟杆菌等益生菌的丰度提升，进一步促进了乙酸、丙酸等短链脂肪酸（SCFAs）的生成。证实EGCG可以正向调节结肠炎小鼠的肠道微生物群。

短链脂肪酸的受体主要为G蛋白偶联受体（GPR），包括GPR41、GPR43和GPR109a等。EGCG的干预激活了GPR43介导的通路，乙酸、丙酸等均表现出了对GPR43的高结合亲和力。在体外细胞试验中，当GPR43活性被抑制时，EGCG对结肠炎发展的保护作用也相应减弱，表明GPR43是EGCG发挥免疫调节作用的关键分子之一。

新的研究从绿茶多酚的背后机制出发，揭示了EGCG在炎症性肠病中的肠道微环境依赖性免疫调节效应，为基于EGCG的新型免疫干预策略提供了见解。

3. 绿茶提取物，“全能型”天然原料

茶是中国一种历史悠久的饮料，受到很多人的喜爱。喝茶对健康的好处也常常是人们津津乐道的话题。其中，绿茶在我国制茶历史上是出现较早的茶类，时至今日仍是我国产销量最大、消费人口最多的茶类之一。绿茶叶片中存在大量活性成分，主要包括茶多酚（儿茶素）、咖啡碱、芳香油、水分、矿物质、色素、碳水化合物、蛋白质、氨基酸、维生素等。绿茶多酚是主要的活性成分，约占干物质的30%，以儿茶素为主。

儿茶素又有多个类型，茶叶中主要存在的儿茶素有8种：表没食子儿茶素没食子酸酯 （EGCG）、表儿茶素（EC）、表儿茶素没食子酸酯（ECG）、表没食子儿茶素（EGC）、儿茶素（C）、没食子儿茶素（GC）、儿茶素没食子酸酯（CG）、没食子儿茶素没食子酸酯（GCG）。其中，EGCG含量最高，占儿茶素总量的70%左右。[5-6]

凭借卓越的抗氧化与抗炎性能，EGCG在抵抗多种慢性健康风险中发挥关键作用，在高脂血症、保肝护肝、杀菌解毒、体重管理等方面均有研究深入，有力印证了茶饮在人类追求身心健康过程中的独特价值和深远影响力，可谓“全能型功能原料”。

在国内，EGCG、茶氨酸、儿茶素已相继获批为新食品原料。除了常规的茶饮之外，茶氨酸也被添加到其他食品和饮料中，元气森林推出的运动饮料「超级燃」，就添加了专利Phytolin多酚、绿茶儿茶素EGCG和左旋肉碱，0糖0脂0卡；伊藤园推出的无糖气泡水产品儿茶素GO！SPARKLING，每500ml含80mg儿茶素；CHALI茶里胶原蛋白肽茶冻，添加了天然茶多酚、胶原蛋白肽、磷脂酰丝氨酸等有益成分……

在过去的几十年里，炎症性肠病的免疫学机制取得了很大进展，出现了众多新的策略和思路。大量研究为绿茶多酚EGCG干预IBD提供了科学背书，相关机制也陆续浮出水面。在绿茶多酚的助力下，绿茶不仅口感清香，更能为身心健康带来益处。无论是肠道健康还是其他方面，绿茶的积极作用值得充分认识和探索。让我们一起品一杯绿茶，享受健康与天然滋养吧！

参考文献：

[1] Kaplan GG, Windsor JW. The four epidemiological stages in the global evolution of inflammatory bowel disease. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2021 Jan;18(1):56-66.

[2] Frank DN，St AA，Feldman ＲA，et al． Molecular-phylogenetic characterization of microbial community imbalances in human inflammatory bowel diseases［J］． Proc Natl Acad Sci U S A，2007，104( 34) : 13780-13785.

[3] Che S, Qin B, Wu K, Zhu M, Hu H, Peng C, Wang Z, Yin Y, Xia Y, Wu M. EGCG drives gut microbial remodeling-induced epithelial GPR43 activation to lessen Th1 polarization in colitis. Redox Biol. 2024 Jul 30;75:103291. doi: 10.1016/j.redox.2024.103291. Epub ahead of print. PMID: 39116526.

[4] Wu Z, Huang S, Li T, Li N, Han D, Zhang B, Xu ZZ, Zhang S, Pang J, Wang S, Zhang G, Zhao J, Wang J. Gut microbiota from green tea polyphenol-dosed mice improves intestinal epithelial homeostasis and ameliorates experimental colitis. Microbiome. 2021 Sep 7;9(1):184. doi: 10.1186/s40168-021-01115-9. PMID: 34493333; PMCID: PMC8424887.

[5]Chu, C., et al., Green Tea Extracts Epigallocatechin-3-gallate for Different Treatments. Biomed Res Int, 2017. 2017: p. 5615647.

[6]Lorenz, M., Cellular targets for the beneficial actions of tea polyphenols. Am J Clin Nutr, 2013. 98(6 Suppl): p. 1642S-1650S

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