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最新研究直击“抗糖化”,甘蔗多酚如何“硬控”口服美容市场?

2025-01-16 09:16   来源:新营养

提到近年来护肤界的热门关键词,“抗糖化”肯定名列其中。“吃糖变丑”“戒糖抗衰”“抗糖化逆生长”等言论层出不穷,抗糖大军的行列也是愈发壮大。

 

当涂抹式护肤渐渐触碰到“天花板”,科研人员和美妆达人们也开始把目光投向“以内养外”的口服美容。毕竟,从身体内部调理,让营养物质随着血液循环滋养肌肤,听起来就超有吸引力。此前,Journal of Food Science重磅发表的封面文章提到甘蔗多酚或可影响肌肤光老化,并揭示其背后机制。近日,最新研究进一步揭示了甘蔗多酚的抗糖化潜力,为需求大热的口服美容市场再添一员“实力新秀”。

 

 

 

01揭秘“抗糖化”,什么是AGEs? 

 

在“抗糖化”兴起的日子里,有人把糖当成皮肤的“头号杀手”,完全不吃任何甜食。也有人认为,抗糖是商家营销设下的陷阱。真相究竟如何?

 

其实,糖化反应是人体内一种正常的生理现象,主要分两种:

一种是“好的”酶促糖化反应,指在酶的作用下,糖分与蛋白质结合,生成生命活动所必需的糖蛋白;

 

另一种是“坏的”非酶糖化反应,是还原糖(如葡萄糖)在没有酶催化情况下,与蛋白质、脂肪或核酸在经过缓慢的反应后,最终生成一系列的晚期糖化终末产物(AGEs)的过程。

 

这个AGEs,就是所谓的“皮肤杀手”。真皮层内的胶原蛋白和弹性蛋白等结构如果被糖化,会失去原本的支撑功能,影响皮肤弹性、加剧老化。不少文章也揭示AGEs或可影响皮肤颜色,使其变得暗黄。更重要的是,糖化形成的AGEs聚集在肾脏、眼部、神经系统等部位,还容易引起很多健康问题,包括糖尿病、动脉粥样硬化等。

 

简言之,我们真正需要做的是“控糖”而非“戒糖”。酶促糖化反应维持着人体基本的细胞代谢功能,一定量的糖分摄入对人体来说必不可少;而所谓的“抗糖”,是抗“坏的”非酶糖化产物AGEs,减少其过度累积。越来越多的证据表明,口服功能性成分来干预机体的糖化反应可能是一种可行且安全的方式。

 

 

02科学“抗衰老”,甘蔗多酚有一套!

 

皮肤衰老是自然进程,每个人都无法避免。其中,光老化和糖化是皮肤衰老的重要诱因。研究证实,酚特琳®甘蔗多酚可以抵御UVB诱导的皮肤光老化,保护AGEs诱导的L929细胞糖化损伤。可见,酚特琳®甘蔗多酚或具有良好的抗皮肤衰老潜力,发挥出优异的抗氧化、抗炎和抗糖化性能[1-2]

 

在一项针对光老化的试验中,研究人员将小鼠随机分为六组:对照组、模型组、绿原酸组(CA),以及酚特琳®甘蔗多酚(SP)低、中、高剂量组(绿原酸是甘蔗多酚的核心活性成分之一)[1]。如图1所示,模型组的背部皮肤可以观察到明显的红斑、褶皱和充血的情况。甘蔗多酚和绿原酸组,则不同程度的改善了UVB诱导的皮肤光老化损伤,其中高剂量组甘蔗多酚小鼠的背部皮肤外观与对照组最为相似。说明酚特琳®甘蔗多酚可有效缓解UVB诱导的小鼠皮肤光老化损伤。

 

图1 甘蔗多酚和绿原酸对小鼠皮肤外观的影响

 

如图2所示,在UVB照射下,模型组小鼠的表皮明显增厚,胶原纤维含量显著减少。甘蔗多酚和绿原酸显著减轻了小鼠皮肤表皮增厚以及胶原纤维降解;模型组小鼠的表皮明显增厚,甘蔗多酚和绿原酸显著减轻了小鼠表皮厚度改变,改善小鼠皮肤组织中的胶原纤维降解。

 

图2 甘蔗多酚和绿原酸对小鼠皮肤(a)H&E染色、(b)Masson染色(c)背部皮肤厚度和(d)胶原容积分数的影响

 

如图3所示,与对照组相比,模型组中COL1和COL3蛋白含量显著下降,这与Masson染色中胶原纤维含量显著减少相符合,证明UVB引起的光老化会导致皮肤中两种胶原蛋白降解,而甘蔗多酚和绿原酸组COL1和COL3蛋白表达得到了不同程度的提升。过度的氧化应激和炎症反应会导致一系列基质金属蛋白酶(MMPs)的过度表达[3-4],甘蔗多酚可显著抑制MMPs的生成。

 

图3 甘蔗多酚和绿原酸对小鼠背部皮肤组织胶原蛋白水平的影响

 

这项研究证实,酚特琳®甘蔗多酚营养干预可以通过改善UVB引起的皮肤损伤,减轻皮肤表皮增厚以及胶原纤维降解,并促进COL1和COL3蛋白表达,从而对UVB诱导的小鼠皮肤光老化起到保护效果

 

另有一项研究,则直接探讨了甘蔗多酚对机体糖化的保护及作用机制。研究人员通过AGEs诱导L929细胞的糖基化损伤,以甘蔗多酚和绿原酸进行营养干预。结果表明,两者干预均能有效抵抗氧化应激,缓解细胞衰老、减少细胞凋亡,正向调节细胞周期[2]。此外,甘蔗多酚和绿原酸均促进了COL1和COL3的生成,抑制MMP-1和MMP-3的表达,延缓AGEs诱导的细胞衰老。且与绿原酸相比,甘蔗多酚表现出了更优的抗糖基化作用,表明其活性或是多种酚类物质协同作用的结果。

 

图4 甘蔗多酚和绿原酸缓解AGEs诱导的L929细胞糖基化损伤的机制示意图(注:红色箭头表示甘蔗多酚更有效;蓝色箭头表示绿原酸更有效)

 

 

03控源+保护,直击甘蔗多酚的作用机制

 

对于机体的糖化和衰老进程,甘蔗多酚无疑表现出了足够的潜力和实力。具体来说,它是如何发挥作用的呢?还是要从糖化反应产物AGEs说起。通过对AGEs的“控”源+保护,酚特琳®甘蔗多酚由内而外精准发力,在口服抗糖化领域取得了重要突破。

 

一方面,从源头控制AGEs的生成。酚特琳®甘蔗多酚能够在降低产品GI值的同时,延缓机体对果糖、葡萄糖等碳水的吸收,减少血液中游离的糖分子、平稳血糖,进而减少还原糖与蛋白质的结合,降低AGEs的生成。

 

另一方面,拥有抗氧化、抗炎能力,有效抵御光老化和糖化损伤。前文中的研究证实,酚特琳®甘蔗多酚可显著减少胶原蛋白、弹性蛋白等的损失和异常交联,增强小鼠皮肤组织中抗氧化酶(如超氧化物歧化酶SOD、过氧化氢酶CAT等)的活性,并降低丙二醛(MDA)水平,可见其强大的抗氧化能力。

 

“想抗衰,先抗炎”。慢性炎症是衰老的标志之一,而酚特琳®甘蔗多酚可显著降低白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)等炎症标志物的水平。同时,酚特琳®甘蔗多酚或还通过抑制AGEs受体(RAGE)的表达来预防炎症,从而阻断AGEs-RAGE和PI3K/Akt信号通路的激活。

 

图5 甘蔗多酚和绿原酸对小鼠背部皮肤组织炎症水平的影响

 

 图6 甘蔗多酚和绿原酸对L929细胞RAGE和PI3K/Akt通路蛋白的影响

 

 

04应用更稳定,释放甘蔗多酚的“美”力

 

糖化是一种自然的生物过程。随着年龄的增长,人体对血糖的控制能力减弱,这就可能导致糖化反应加速。而过度的糖化反应会引发皮肤老化、暗沉甚至多种身体问题的发生。因此,科学抗糖化不仅是对“美”的追求,也是维持身体健康的重要一环。对于糖尿病人及代谢能力下降的人群来说,抗糖的意义尤其重大。

 

来源于天然甘蔗的TPM普若味可酚特琳®甘蔗多酚,可增强肌肤的防护能力,在抗糖化方面的益处获得了科学研究认证。此外,其在降低GI值、体重管理、免疫等领域的实力,也已受到全球消费者认可。更重要的是,TPM普若味可甘蔗多酚产品拥有微甜不涩的口感优势,在pH2-9或者高温条件下依旧表现出较佳的活性,可广泛用于各种食品饮料中。聚焦口服美容市场,甘蔗多酚已在国外被成功用于各种固体饮料、口服液等产品中,为消费者提供科学、高效、便捷的口服美容之选。

 

 

随着科研不断深入,甘蔗多酚的潜力还远未被完全挖掘。有理由相信,TPM普若味可将会在甘蔗多酚的产品应用、配方优化、功效拓展上发掘出更多惊喜。不妨现在就关注起甘蔗多酚,率先加入这场由内而外的美丽蜕变吧!

 

参考文献:

[1] Wang J, Wang M, Zhang C, Li W, Zhang T, Zhou Y, Flavel M, Xi Y, Li H, Liu X. Protective effects of sugarcane polyphenol against UV-B-induced photoaging in Balb/c mouse skin: Antioxidant, anti-inflammatory, and anti-glycosylation Effects. J Food Sci. 2024 May;89(5):3048-3063.

[2] Wang, M., Wang, J., Li, W., Zhang, C., Xi, Y., Zhou, Y., Liu, X., & Li, H. (2024). Protective effects of polyphenol-rich sugarcane molasses extract against AGEs-induced glycosylation damage in L929 cells. Food Bioscience.

[3] Zague V, do Amaral JB, Rezende Teixeira P, de Oliveira Niero EL, Lauand C, Machado-Santelli GM. Collagen peptides modulate the metabolism of extracellular matrix by human dermal fibroblasts derived from sun-protected and sun-exposed body sites. Cell Biol Int. 2018 Jan;42(1):95-104.

[4] Jin HC, Jin YS, Hai RC, et␣al. Modulation of skin collagen metabolism in aged and photoaged human skin in vivo. J Invest Dermatol. 2001; 117: 1218-1224.

 

 

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