肠道菌群在炎症性肠病中的作用

肠道菌群在炎症性肠病中的作用

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炎症性肠病(IBD)包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC),目前多数观点认为IBD是一类消化系统慢性自身免疫性疾病。随着我国社会经济水平的提高和人群饮食习惯的改变,IBD在我国的发病率亦逐年上升。

目前IBD发病的确切机制仍不明确,尽管当前水杨酸制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂及生物靶向治疗手段(如英夫利昔单抗等)对于控制本病有一定疗效,但潜在风险较大。随着微生物学的发展,应用益生菌治疗或辅助治疗IBD已成为一个新的研究热点。

IBD与肠道菌群
人体内,尤其是消化道内存在着大量的微生物群落,这些共生菌群与人体健康息息相关。消化道内最常见的细菌为双歧杆菌、乳杆菌、肠球菌、少量脆弱类杆菌和极少量的大肠埃希菌等。正常情况下,健康人体内的肠道菌群相对稳定,且与人体的免疫系统保持着动态平衡。研究表明,IBD患者的肠道菌群与健康人相比表现出明显不同:如某些拟杆菌类、大肠埃希菌等异常增加,而双歧杆菌和乳杆菌类减少,这便为使用益生菌治疗或辅助治疗IBD提供了理论依据。

益生菌治疗1BD的作用机制
关于益生菌治疗IBD的机制目前尚不明确,研究表明益生菌在治疗中的积极作用可能是通过多种机制的参与而产生的。

1、增强肠黏膜屏障功能及与Toll样受体的相互作用
肠道黏膜屏障功能的损害与包括IBD在内的许多消化道疾病有关,益生菌在维护上皮细胞排列的完整性、增强黏膜屏障功能方面起着积极作用。研究表明,在体外实验中,嗜热链球菌和嗜酸乳杆菌能显著减少肠侵袭性大肠埃希菌(EIEC)对肠上皮细胞Caco-2的黏附及入侵。

近年的研究表明,Toll样受体(TLR)与肠道黏膜稳态及IBD的发病关系密切。益生菌调节肠道屏障功能的机制可能与TLR有关。微生物表达的脂多糖(LPS)、肽聚糖、鞭毛蛋白等是TLR的配体,TLR配体的持续刺激可使TLR介导的免疫反应活性显著降低。例如在LPS的重复刺激下,肠道上皮细胞、巨噬细胞和树突状细胞内TLR4-(NF-κB)信号途径的活性降低,从而产生抑炎作用。

2、益生菌对免疫细胞的调节作用
益生菌可以通过直接或间接方式影响多种免疫细胞的功能,起到免疫调节和控制炎症进展的作用。尤其与调节性T细胞和树突状细胞(DC)的作用有关。IBD时,促炎因子与抑炎因子失衡导致炎症的进展难以控制。益生菌能够起到阻断炎性因子的作用,如抑制NF-κβ通路以及细胞外信号调节的激酶致炎通路,减少TNF-a等的产生,从而起到减轻炎症的作用。有研究表明,小鼠肠道内提取的DC暴露于长双歧杆菌(B.1ongum)时优先产生IL-10;而暴露于致病菌的脂多糖时却导致IL-12的大量产生,表明了益生菌在抑制炎症方面的积极作用。

3、益生菌与系统性免疫反应
越来越多的证据表明,口服益生菌的作用不仅体现在消化道黏膜局部免疫功能的改变,而且能够在远端作用点产生系统及黏膜免疫反应,包括呼吸道、皮肤、鼻腔和女性生殖道等。研究表明,口服发酵乳杆菌对改善婴幼儿遗传性过敏性皮炎有益,且这种影响在停药后一段时间仍然持续。还有研究表明,益生菌对细胞因子的作用使其可以在一定程度上控制过敏性疾病的炎症反应,虽然确切机制尚不明确,但说明了益生菌治疗作用的发挥并非仅限于消化道内的局部黏膜,而是与全身免疫功能的调节有关。

4、益生菌的抑菌作用
益生菌作为体内的固有微生物,具有抑制肠道内其他微生物(包括致病菌)生长的作用,其机制包括降低肠道内pH值、分泌细菌素、抑制细菌对上皮细胞的黏附、刺激肠道防御素的产生、与致病菌竞争营养和结合位点等。

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